El cartílago articular es la cubierta que desarrolla el hueso en la zona vecina a otro y sirve de protección para evitar que ambos huesos se rocen al moverse entre sí.
En las articulaciones, sobre todo las de carga, las presiones cíclicas de una determinada intensidad son necesarias para la homeostasis del cartílago.
Sin embargo, aquellas presiones excesivas en intensidad y duración son un factor importante de destrucción cartilaginosa.
Este proceso ocasiona la aparición de fisuras, edema y destrucción de la estructura de colágeno y de los proteoglicanos.
Otros factores que pueden acelerar los mecanismos de degradación del cartílago son el sobrepeso, la hiperutilización de la articulación, inmovilizaciones, cambios metabólicos, edad avanzada, etc. El cartílago se puede reblandecer o se puede romper formando desflecamientos, grietas y hasta úlceras, que pueden afectar al hueso que se halla por debajo; o bien liberar fragmentos de cartílago al espacio articular.
El tratamiento farmacológico actual de la degeneración articular comprende dos grupos de fármacos:
a) Modificadores de los síntomas.
Son agentes que sólo alivian los síntomas, pero que no actúan directamente sobre la enfermedad. En este grupo se incluyen los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La mejor manera de minimizar los riesgos es utilzar un analgésico simple, el paracetamol, siempre que sea posible. Cuando un AINE es esencial para el control de los síntomas se prescribe el más seguro en la dosis eficaz más baja por el período más corto (por ejemplo, ibuprofeno 200 mg, 3/día durante 1-2 semanas). Los pacientes cuyo tratamiento crónico es necesario deben ser reevaluados disminuyendo la dosis del AINE y/o suspendiéndolo a intervalos de 3-6 meses.
b) Fármacos condroprotectores.
Son agentes modificadores de la estructura, dirigidos a preservar el cartílago y a frenar la evolución de la enfermedad, ya que su actividad se centra en los mecanismos que la desencadenan.
La condroprotección frena o evita el desgaste articular, modificando el transcurso de la enfermedad con el uso de condroprotectores, ya que actúan principalmente sobre el desequilibrio metabólico que se produce en el cartílago, además de actuar sobre los síntomas.
Como contrapartida, el alivio sintomático se alcanza más lentamente.
Condroprotectores de administración oral
Condroitín sulfato
El condroitín sulfato es un glucosaminoglucano sulfatado que promueve la síntesis de proteoglicanos de la matriz del cartílago. Tiene un importante tropismo por los tejidos cartilaginosos, un efecto antiinflamatorio y carece de efectos nocivos gástricos, plaquetares y renales.
La seguridad está ampliamente demostrada y confirmada en la clínica a través de los ensayos clínicos, los metaanálisis y la farmacovigilancia realizada con el producto. Este gran perfil de seguridad permite administrar el condroitín sulfato de forma crónica como tratamiento de base.
Del condroitín sulfato cabe destacar: que es eficaz en el control del dolor y en la mejoría funcional de pacientes con osteoartritis, reduce la necesidad de consumir analgésicos o AINE, su efecto persiste hasta 2-3 meses después de la supresión del tratamiento y permite un control de la progresión radiológica de la osteoartritis de rodilla y dedos.
Sulfato de glucosamina
El sulfato de glucosamina es un aminomonosacárido sulfatado y principal componente de las unidades de disacáridos presentes en los proteoglucanos de la matriz del cartílago y del fluido sinovial de las articulaciones.
La actividad del sulfato de glucosamina se ha demostrado en la síntesis de proteoglicanos de los cartílagos articulares.
Este compuesto ha demostrado controlar el dolor y producir efectos beneficiosos en pacientes con osteoartritis de rodilla, posiblemente por el retraso en la aparición de los cambios estructurales a largo plazo en la articulación. Además, ha demostrado poseer un excelente perfil de toxicidad.
Entre sus principales características clínicas cabe destacar su eficacia en el control del dolor y en la mejoría funcional de pacientes con osteoartrosis, que no reduce la necesidad de analgesia, que su efecto se mantiene hasta dos meses después de la supresión del tratamiento y que controla la progresión radiológica de la osteoartritis de rodilla.
Diacereína
Es un derivado de antraquinona y su mecanismo de acción se fundamenta, a su vez, en dos mecansimos: inhibición de la interleucina-1 (IL-1), principal citoquina causante de la destrucción del cartílago y actividad en la síntesis de proteoglicanos y ácido hialurónico, el principal componente del cartílago.
Estrógenos
Recientemente se ha demostrado que los estrógenos incrementan la producción de osteoprotegerina (OPG) por parte de los osteoblastos y las células del estroma, lo que neutralizaría a OPG-L (ligando de OPG, también conocido como ODF, factor de diferenciación de los osteoclastos) y controlaría en gran medida la osteoclastogénesis.
Diversos estudios observacionales han demostrado que la deficiencia de estrógenos incrementa la incidencia de osteoartritis en la mujer postmenopáusica.
Condroprotectores de administración intraarticular
La inyección intraarticular de los condroprotectores está indicada básicamente cuando la afectación es mono-articular (cadera o rodilla) y se utiliza mayoritariamente en pacientes afectados de gonartrosis y/o coxartrosis. Se encuentran disponibles, básicamente, dos fármacos para esta vía de administración: los esteroides y el ácido hialurónico.
Terapia intraarticular con corticosteroides
La terapia intraarticular con corticosteroides (dexametasona, prednisolona, etc.) está indicada en fases inflamatorias de la enfermedad, especialmente cuando ésta se acompaña de derrame articular agudo.
Los glucocorticoides son potentes antiinflamatorios y pueden inyectarse en la articulación después de una aspiración articular con el fin de aliviar el dolor y la hinchazón que se asocian con la osteoartritis.
Los corticosteroides estabilizan la membrana lisosomal y disminuyen el edema y la formación de fibrina, inhiben la migración, la fagocitosis y la degranulación de neutrófilos y disminuyen la liberación de prostaglandinas, interleucinas y radicales libres, responsables de los efectos catabólicos de los condrocitos y la matriz del cartílago articular.
Ácido hialurónico
El ácido hialurónico es el principal glicosaminoglicano no sulfatado del cartílago articular y del líquido sinovial.
El alivio sintomático que proporciona este tratamiento es de inicio más lento que el de los esteroides pero suele perdurar más tiempo, y en algunos casos la mejoría se produce hasta 12 meses después de la supresión del tratamiento.
El ácido hialurónico proporciona viscoelasticidad al líquido sinovial, lo que es fundamental para sus propiedades lubricantes y amortiguadoras, y esencial para la correcta estructura de los proteoglucanos en el cartílago articular. Ejerce efecto en la inflamación ya que actúa sobre determinados radicales libres del oxígeno mediante la inhibición de la proliferación, migración y fagocitosis leucocitaria, y la inhibición de la prostaglandina E2 (PGE2) y el óxido nítrico.
Referencias
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-protectores-del-cartilago-articular-13120599